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肺癌是世界上常见的恶性肿瘤之一，死亡率亦居癌症的首位，其中非小细胞肺癌（NSCLC）占肺癌的85%以上，而且大部分就诊时已属晚期。
靶向药的优势
在NSCLC的治疗上，传统的治疗手段包括手术、化疗和放疗。随着人们对分子遗传学认识的不断增强，靶向治疗应运而生，即利用药物或其他物质，阻抑参与癌细胞生长、扩散以及迁移的相关特定分子（即分子靶标）。NSCLC被细分为各种不同的分子亚型，并由此诞生了各类分子靶向治疗药物。靶向药的应用，明显改善了NSCLC患者的预后。
肺癌的基本类型
一、肺腺癌
肺腺癌作为占据NSCLC总数50%以上，是常见的组织亚型。肺腺癌可以根据相关驱动基因突变进一步细分成更多的亚群。截止目前，这些驱动基因包括EGFR，KRAS，HER2，PIK3CA，BRAF，MET基因突变和ALK，ROS1和RET基因重排。
二、肺鳞癌
鳞状细胞癌在NSCLC中排名第二，大约占20-30%的病例。在鳞状细胞癌中，EGFR基因突变非常罕见，只有成纤维细胞生长因子受体-1（FGFR1）的基因扩增，盘状结构域受体2（DDR2）基因突变和PI3KCA基因的扩增和突变比较常见。
非小细胞肺癌的基因突变和靶向药治疗
针对上述变异的靶向治疗药物在临床上也确实非常有效，下面药代邮通过连载的方式向大家全面介绍一下非小细胞肺癌基因突变和靶向药治疗方案。
一、EGFR基因突变
（1）EGFR又叫HER1或者ErbB1，是ErbB受体家族四大成员之一。EGFR过分频繁表达能激活下游重要的信号通路，从而导致细胞增殖，存活，转移及血管生成等。因此，在NSCLC的研究中，EGFR一直是一个热点。像吉非替尼（易瑞沙）和厄洛替尼（特罗凯）这样早期的小分子EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）在刚问世时是面向所有既往接受过化疗的NSCLC患者的，而像阿法替尼（afatinib）和达克替尼（dacomitinib）这样新推出的EGFR-TKI则在此基础上有了长足的发展。
（2）目前EGFR基因突变的检测方法很多，包括直接测序法、基于实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）基础上的方法，如蝎形探针扩增阻滞突变系统法（ARMS）、片段长度分析及变性高效液相色谱技术等，各有优缺点。
（3）一般情况下患者对EGFR-TKI耐受性良好。EGFR-TKI常见的副作用包括痤疮形式皮疹，皮肤瘙痒和腹泻。相比化疗，很少出现3级~4级不良反应，故较少出现调整剂量和停药。坏消息是，所有接受TKI治疗的患者终会出现耐药，并终导致肿瘤进展和死亡。好消息是，人们经过反复活检已经发现了TKI治疗耐药的部分分子机制。比如，大约有50% 的获得性耐药患者身上出现了前文提及的20号外显子（T790M）变异。
此外，MET扩增（5%）、HER-2扩增（8%）、PI3K突变（5%）及NSCLC转变为小细胞肺癌（18%）等也是常见的耐药机制。基于此，新一代的分子靶向治疗药物开始针对上述获得性耐药的途径，如T790M、HER2、MET及PI3KCA等。比如第二代的不可逆EGFR TKI阿法替尼和第三代的EGFR-TKI奥希替尼。这意味着他们能在抑制EGFR突变表达的同时还能抑制T790M耐药变异。
二、KRAS基因突变
KRAS是RAS家族的一员。KRAS的突变会持续刺激细胞生长，并阻止细胞死亡，从而导致肿瘤的发生。伴有KRAS基因突变的NSCLC患者会有更高的复发和转移几率。
腺癌、吸烟史及白色人种是KRAS突变的危险因素。目前并没有治疗KRAS基因突变的晚期非小细胞肺癌药物，各大公司的研究重点也都集中在KRAS的下游通路上，比如MEK。